エンドトキシン投与後の肝病変発生について―分離肝細胞および分離Kupffer細胞を用いたin vitroにおける生化学的・形態学的研究―

平田　公一^1）, 江端　俊彰^1）, 臼井　朋明^1）, 丸山　芳朗^1）, 及川　郁雄^1）, 小柴　博文^2）, 白松　幸爾^1）, 早坂　滉^1）

札幌医科大学第1外科^1）, 同　第1病理^2）

　エンドトキシン（ET）による肝細胞変化におけるKupffer細胞の果たす役割について，実験的にラットの分離肝細胞と分離Kupffer細胞を用いてin vitroで検討した．肝細胞変化の指標として電子顕微鏡を用いた形態学的所見とリソソーム酵素活性（酸性ホスファターゼ・酸性DNAase）と糸粒体ATPase活性変化を用いた．
　その結果，血清因子の存在下でETとKupffer細胞を反応させて肝細胞を加えると，肝細胞に形態学的変性所見とリソソーム酵素活性の上昇をまた糸粒体ATPase活性の代償性上昇あるいは消耗性低下（前者は短期間培養，後者は長期間培養）が生じた．一方．Kupffer細胞にあらかじめ大量のzymosanを貪食させておくと，既述の変化がかなり抑制された．
　以上の結果からETとKupffer細胞の反応の結果，肝細胞障害性が生じ，また大量のzymosan処理でこれがかなり抑制されることが理解できた．

索引用語
エンドトキシン, 肝細胞変性, Kupffer細胞, 細胞障害性

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