ストレス潰瘍発生における酸分泌動態と粘膜　エネルギー代謝に関する実験的研究

鳥居　治文

杏林大学医学部第1外科（指導：立川　勲教授）

　ストレス潰瘍の発生機序を知る目的でラット（n＝120）を用いて実験的に検討した．その結果，酸分泌は熱傷負荷群，H²受容体拮抗剤（cimetidine）投与群，全幹迷走神経切離術（以下迷切術）群で低下（p＜0.01）したが，ペプシン活性は熱傷負荷群で高値（42 µg/ml/min）を示した．一方粘膜エネルギー代謝，胃粘膜組織P0² mmHg値は熱傷負荷により低下（p＜0.05）したが，H²受容拮抗剤投与により維持された．壁細胞の微細構造は熱傷負荷，H²受容体拮抗剤投与，迷切術により分泌細管の壁細胞比減少と管状小胞の増加が認められ，adenosine triphosphate（以下ATP）産生能をもつミトコンドリアは熱傷負荷により低機能状態となりATP産生能低下が生化学的，形態学的に認められた．

索引用語
胃ストレス潰瘍, 胃酸分泌動態, 胃粘膜壁細胞, 胃粘膜エネルギー代謝

別刷請求先
鳥居　治文　〒181　三鷹市新川6-20-2　杏林大学医学部第1外科

受理年月日
1988年3月9日

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