In vivo 活性化好中球を介した肝細胞障害の発生機序に関する実験的研究

尾高　真

東京慈恵会医科大学第1外科

　好中球による組織障害の機序およびその対策を明らかにするためにモルモットを用いて，経門脈的にgranulocyte-colony-stimulating-factor（以下，G-CSFと略記）を投与し好中球起因の肝細胞障害モデルを作製した．G-CSF経門脈的投与で血清GOT，GPTが上昇し，組織学的には好中球浸潤がみられ，cyclophosphamide（CTX）投与による好中球機能抑制状態ではGOT，CPTの上昇が軽減された．次に肝細胞保護作用を持つプロスタサイクリン（PGI₂），トロンボキサン合成酵素阻害剤（OKY046）を前投与すると肝細胞障害は著明に抑制された，本研究における肝細胞障害モデルでは活性化好中球が関与すると考えられ，活性化好中球を介した組織障害に対してはPGI₂，OKY046が有効であると考えられた．

索引用語
granulocyte colony-stimulating factor, prostacyclin, thromboxane inhibitor, neutrophil, liver injury

別刷請求先
尾高　真　〒105　港区西新橋3-25-8　東京慈恵会医科大学第1外科

受理年月日
1993年10月13日

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